碳水化合物能夠通過非酶糖化、糖與蛋白質(zhì)的共價(jià)連接以及隨后產(chǎn)生晚期糖基化終產(chǎn)物 (AGEs，advanced glycation end products) 來破壞皮膚的主要結(jié)構(gòu)分子彈性蛋白和膠原蛋白。

　　碳水化合物引起氧化應(yīng)激的已知機(jī)制是激活葡萄糖的線粒體氧化代謝，從而導(dǎo)致活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生。在這種情況下，ROS是通過各種線粒體呼吸鏈的酶產(chǎn)生：黃嘌呤氧化酶，脂肪氧合酶，環(huán)氧合酶，一氧化氮合酶和過氧化物酶。

　　已知葡萄糖水平升高會(huì)導(dǎo)致皮膚真皮結(jié)締組織斷裂，但是目前對(duì)半乳糖的關(guān)注較少。半乳糖(特別是 D-半乳糖或 D-gal)是一種比葡萄糖更強(qiáng)大的糖化劑并且能夠誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。

　　雖然皮膚異常尚未被確定為半乳糖血癥的臨床表現(xiàn)，但在半乳糖血癥患者的骨骼中檢測(cè)到膠原蛋白的不規(guī)則糖基化，高 D-gal 濃度可以誘導(dǎo)皮膚細(xì)胞毒性和類似衰老的皮膚變化。